AlexMoscowЭто уже не просто проблема нескольких процентов людей с девиацией сексуальных предпочтений. И не эпатаж ради остроты ощущений. Это осознанная государственная и межгосударственная (надгосударственная) политика.
И возникают осознанные и закономерные вопросы: ради чего и зачем? Ради чего они разрушают биологически обоснованное сексуальное и не только поведение людей? Зачем отклонения нескольких процентов навязываются всем остальным с применением карательной системы государств?
GelaAlexMoscow30 лет назад любой психотерапевт поставил бы "тяжелую зависимость". а сейчас это уже норма.
Так в том то и дело, что это реальная зависимость.. у всех абсолютно, ну если люди 45+ - отсутствие телефона в кармане еще пережить могут, то люди более молодые уже нет..
Хотя как сказать, я вот без посудомойки и стиралки точно не выживу.. а вот на майских праздниках с мужем уехали на Алтай ( на базу в полные е...ня, там связи нет) так вполне нормально неделю провели без телефонов.. во всяком случае ломок никаких не наблюдали за собой
AlexMoscowGelaХотя как сказать, я вот без посудомойки и стиралки точно не выживу..
"Это другое"
Вы же не носите их с собой в сумке, даже идя в магазин или в баню
Или?
Да не... Они же тяжелые )))))
ТАБЛЕТКА ОТ ВСЕГО: ПОДКЛЮЧАЕМ МОЗГ К КОМПЬЮТЕРУ. Нейроинженерия – одна из самых захватывающих междисциплинарных технологий, оказывающих влияние на нейрофизиологию и информатику, вычисления и робототехнику, а в ближайшем будущем – на целый пласт гуманитарных и социальных дисциплин: этику, социологию, психологию, философию, юриспруденцию и финансы. Лучшее понимание работы мозга, а точнее того, как он устроен и как формируется, как обучается и как взаимодействует с другими системами организма, оказывает огромное влияние на разработку нейронных интерфейсов и искусственных нейросетей. Объем мирового рынка интерфейсов «мозг – компьютер» в 2019 году оценивался в 1,2 миллиарда долларов США, и ожидается, что в течение прогнозируемого периода CAGR составит 15,5%. Согласно прогнозу Grand View Research, объем глобального рынка компьютерных интерфейсов к 2022 году достигнет 1,72 млрд долларов США. Что такое интерфейс «мозг – компьютер» и чем он может быть полезен человеку, обществу, науке? Какие стратегические задачи нужно решить ИТ для нейрокомпьютерных интерфейсов? Какие потребности есть у нейрофизиологов в ИТ-разработках? Как трансформируется глобальная экономика (и вообще мир, включая его социальное устройство) в период масштабного распространения нейрокомпьютерных интерфейсов?
777Саша777Вы же хотели чтоб мы это прочитали? и чтобы какой сделали вывод?
GelaЯ фантастику конечно люблю.. но не до такой степени
Gelaэто к данной теме не относится совсем.
ИценковВерно. Разница в том, что их не прогнозировали и не планировали, как эту (пандемию). А тут и о вирусе заговорили до того, и вакцину готовили до того.
AlexMoscowЗЫ Такой центр у мыши был найден в 1952м году. У человека чуть позже и эксперименты по его стимуляции/торможению у реальных пациентов тоже проводились.
В частности при попытках лечения наркомании пытались эти участки "заглушить".
PerfВот хорошо бы заглушить эти центры логодиареи у местных звиздаболов. Правда, есть средство проще - банхаммер
Люди заражаются при кратковременных контактах, например в магазинах. Выявлен случай заражения «индийцем» человека в помещении, которое зараженный покинул за два часа до того. Другой случай произошел на улице.
В отеле «Брайтон Бич» один человек заразился в столовой, расположенной на открытом воздухе: никто и не предполагал, что в столь проветриваемом месте вирус может передаваться.
AlexMoscowЖертвам бесчеловечных экспериментов по глушению функций коры головного мозга лучше бы помолчатьPerfВот хорошо бы заглушить эти центры логодиареи у местных звиздаболов. Правда, есть средство проще - банхаммер
MaikleИндийский штамм приобрёл заразность на уровне кори
https://www.mk.ru/social/2021/06/04/novye-syurprizy-koronavirusa-zarazheniya-stali-mgnovennymi.html
AlexMoscowА как вам гибрид ковида и кори, например? Заразность кори и механизм действия ковида на кровеносную систему - адская смесь. Вероятность маленькая? Но она есть. И чем шире распространение - тем больше вероятность появления такой устойчивой химеры.
Врачи тем временем продолжают сообщать о пациентах, инфицированных коронавирусом уже после всех этапов вакцинации. Как пишет в своей соцсети известный кардиолог, врач ковидария Алексей Федоров, на сегодня ему известны 10 случаев инфицирования новым коронавирусом через месяц и более после завершения полного курса вакцинации с формированием антител.
Согласно его описанию, положительный ПЦР сопровождался незначительными клиническими проявлениями (насморк, небольшой кашель, кратковременное повышение температуры до 37.0-37,3), средне-тяжелых и тяжелых случаев не было. Врач отмечает, что активная репликация вируса на слизистой носоглотки настораживает. «Можно ли достоверно исключить, что носители не станут распространителями инфекции? Если передача все же возможна, произойдет ли полноценное формирование коллективного иммунитета в популяции с помощью вакцинации?» – задается вопросами Федоров.
Москвичка Наталия подтверждает, что в возможности вакцинированных к распространению вируса она убедилась на собственном опыте: «Я заразилась от сына при контакте в течение минут 20 на улице, накануне первых проявлений его болезни. Он заразил свою девушку при контакте в пару минут (заскочила к нему, чтобы передать девайс для измерения кислорода в крови), оба были в двух масках. Мы все прошли полный курс вакцинации за 4-5 недель до этого. Так что вакцинированные – очень даже распространители».
lanistGelaкогда их успели наделать то?
Чипировали в роддоме, когда БЦЖ делали, а теперь чипы активировали. А активировал Маск, когда свои спутники начал запускать. Наши то чипировали на будущее, а вот активировать не придумали как. А Маск хакнул нашу базу данных, коды ввел куда надо, и вот.
Единая Вакцина. Новости вакцинации от коронавируса. Переслано от Maxim Shapovalov
Гуморальный иммунитет вкраце строится так:
В организме присутствуют миллионы наивных спящих неактивированных B-лимфоцитов, каждому из которых соответствует некоторое антитело, которое этот лимфоцит (отличный от всех других) может вырабатывать - для каждого неактивированного лимфоцита оно свое и может соответствовать некоторому антигену какого-то вирусного возбудителя. Если в организм проникает вирус, особые антиген-презентующие клетки, захватывают куски вируса и предъявляют в лимфоузле T-хелперам и "наивным" неактивированным B-лимфоцитам. T-хэлпер дает "добро" на активацию наивного B-лимфоцита, подтверждая, что антиген "чужой", а не "свой" - не белок собственного организма и если антитело, формируемое этим B-лимфоцитом, будет хорошо цепляться за антиген - "подходить" (что для каждого конкретного антигена довольно редко - антигену из миллионов наивных лимфоцитов подойдут единицы), то B-лимфоцит активируется: начинать множиться. Среди армии его потомков выделяются плазматически B-клетки, которые уже непосредственно будут штамповать такие же свои специфические антитела - от них зависит непосредственный уровень антител в крови сразу после процесса и B-клетки памяти, способные быстро повторить тот же самый трюк с размножением в случае повторной встречи с тем же антигеном в будущем. Длительность формирования иммунного ответа уходит на активацию B-клеток при содействии T-хелперов, много циклов размножения B-клеток, наработку плазматическими клетками антител и выделение их в кровь.
Плазматические клетки некоторое время (иногда месяцы, иногда годы) могут циркулировать в крови и поддерживать уровень антител на высоком уровне. Но даже когда они уходят и антитела падают, это ещё не полное возвращение к "чистому листу". Остались B-лимфоциты памяти; повторная встреча с этим же антигеном этого же вируса заставляет уже существующие готовые B-клетки памяти (имеющиеся теперь не в единичном экземпляре, а тысячами) сразу начать делиться и становиться плазматическими, снова формирующими антитела. Выгода по сравнению с первой встречей здесь такая: подходящих под данный антиген B-лимфоцитов сейчас уже не единицы, а десятки и сотни тысяч уже сразу (ведь в первой встрече произошло многократное деление и множество потомков одного лимфоцита стали клетками памяти). Гораздо меньше циклов деления надо на то, чтобы количество плазматических клеток и антител ими формируемых снова достигло высоких уровней - еще более высоких, чем после первой встречи. В общем, повторный гуморальный иммунный ответ развивается с меньшей задержкой и более выраженный.
При высоком уровне нейтрализующих антител, непосредсвенно присутсвтующих готовыми в крови защита есть; попадающий в кровь вирус нейтрализуется сразу без необходимости какого-либо нового иммунного ответа (хотя он может быть следом).
Для тех, у кого уровни антител после вакцинации достигли приемлемых уровней, но затем упали до низких - ситуация несколько хуже - вирус в крови уже не нейтрализуется сразу, а вызывает заражение, после чего развивается повторный иммунный ответ, B-клетки памяти за несколько дней нарабатывают высокую концентрацию антител и распространение вируса в организме блокируется (с задержкой, но меньшей, чем у иммунно-наивных).
Для тех, у кого изначально уровни антител поднялись совсем невысоко, при будущей встрече, вероятно, понадобится несколько большее время на наработку высокой концентрации антител, блокирующих распростраение вируса (большая задержка включения защиты, но все же быстрее, чем у иммунно-наивных).
Что насколько надежно защищает в течение болезни : нужны исследования.
Ученый-иммунолог из Научно-исследовательского института Пастера в Париже Дарья Карташева -Эберц
Почему важно 2 встречи с патогеном, чтобы выработался хороший иммунитет на микроб?
* Первая встреча—долгое ожидание.
Во время первой встречи с микробом, иммунной системе требуется несколько дней, чтобы произвести специфические антитела к патогену.
* IgM— первые из спец войск, кто пребывает на место вторжения, и все равно с опозданием.
Самые первые антитела в ответ на встречу с патогеном всегда IgM (5-10дней срок появления). Они имеют очень низкое родство к патогену (низкая аффинность). То есть они как бы его узнают, присоединяются, но очень слабая сцепка, быстро разрушается комплекс антиген-антитело. Они мало эффективны. Тут человек как раз в разгаре симптомов.
Несколькими днями позже (или почти сразу с IgM) появляются IgG, но тоже слабой аффинности и их мало.
Производство этих антител длится недолго, время их жизни короткое. В-лимфоциты (плазмоциты), что производят эти антитела— тоже живут совсем мало, отмирают.
* лимфатические узлы— место сбора и созревания армии.
По мере того как развивается инфекция, иммунная система ее худо/бедно побеждает, идёт созревание специфичных В-лимфоцитов, максимально адаптированных к патогену.
Они созревают в лимфатических узлах, что недалеко от очага инфекции.
Да да, именно поэтому увеличиваются лимфатические узлы: именно в них идёт созревание В-лимфоцитов и их размножение. В ДНК В-лимфоцитов, в районе генов, что кодируют рецепторы/антенны, что распознают наш микроб, происходят мутации.
* Пан или пропал.
Те В-лимфоциты, что имеют максимальную любовь к микробу, хватают его мёртвой хваткой— выживают и множатся.
Те, кто намутировал хрень— погибают тут же на месте, как не справившиеся с заданием.
* замораживание клеток памяти.
* Параллельно из самых удачных В-лимфоцитов, откладываются специальные клетки, долго-живущие, что производят антитела отличного качества, а не эту изначальную жижу.
* Также это антитела всех классов, кроме IgM, то есть активные рабочие IgG, IgA, IgE.
* А также откладываются клетки памяти. Часть В-лимфоцитов переезжает в костный мозг и там спит, пока вы не вляпаетесь в микроб второй раз.
дальше
l-sМосковский комсомолец ещё та помойка...
AlexMoscowl-sМосковский комсомолец ещё та помойка...
Ну в свете "заразности на уровне кори" только на это и остается надеяться. Не дай бог эта дрянь получит такие свойства.
А то, что вакцинированные в силу ослабленных симптомов могут стать более активными распространителями - это вполне логично и потому вполне может стать правдой.